thésiés, détermine en effet l'accélération du cœur; - b, pneumogastrique, formée par des filets d'origine bulbaire qui empruntent la voie des pneumogastriques pour arriver au plexus cardiaque. Comme, ainsi qu'on va le voir

Fig. 106.

Accélération du cœur par l'excitation du bout inférieur du pneumogastrique droit (tracé de François-Franck).

Les deux vagues ont été sectionnés et l'animal (chat) soumis à l'action de l'atropine (0,002). On voit la pression carotidienne PC s'élever d'abord, puis, après cinq secondes d'excitation, l'accélération se produire brusquement; à mesure que les battements deviennent plus fréquents, la pression s'abaisse légèrement, puis reste stationnaire. L'effet accélérateur persiste après l'excitation.

tout à l'heure, les pneumogastriques sont les nerfs modérateurs du cœur, force est, pour démontrer dans le tronc de ces nerfs la présence de filets accélérateurs, de recourir à un artifice expérimental; on paralyse les fibres modératrices par une injection préalable d'atropine, sur le chien; l'excitation du bout périphérique du pneumogastrique, dans cette condition, ne met plus en jeu que les fibres accélératrices (voy. fig. 106).

En somme, à part ces quelques filets qui s'engagent dans le tronc des vagues', on voit que tous les accélérateurs convergent vers le ganglion fer thoracique et vers le ganglion cervical inférieur, reliés d'ailleurs l'un à l'autre par l'anneau de Vieussens 2. De chacun de ces ganglions sortent en général deux nerfs qui vont se jeter dans le plexus cardiaque qu'ils contribuent à former (avec les rameaux cardiaques des pneumogastriques). L'excitation de l'une quelconque de ces branches ganglionnaires donne lieu à un effet accélérateur maximum (voy. fig. 107).

1. Exception faite de ces filets. il est extrêmement intéressant de remarquer que les nerfs pupillo-dilatateurs sympathiques suivent un trajet analogue à celui des accélérateurs cardiaques; c'est à peu près la même région médullaire qui donne naissance aux uns et aux autres. L'importance de ce fait dans l'étude du goitre exophtalmique a été souvent signalée.

2. L'excitation des filets de l'anneau de Vieussens est suivie aussi d'une accélération du cœur.

b. ANALYSE DE L'ACTION DES NERFS ACCÉLÉRATEURS. - Quels sont les résultats de l'excitation d'un nerf accélérateur, c'est-à-dire quel est l'effet du phénomène de l'accélération cardiaque? On recherchera ensuite, si possible, les caractères de l'action nerveuse elle-même.

Fig. 107.

- Accélération du cœur, consécutive à l'excitation d'un rameau efférent du ganglion 1er thoracique.

Expérience sur un chien curarisé. - PC, pression dans la carotide, dont la valeur, au début de ce fragment de tracé, est de 16 centim. de mercure; E, excitation du nerf par un courant induit; S, temps en secondes. La fréquence des pulsations augmente de plus du

double.

Analyse du phénomène de l'accélération. 1. L'excitation d'un nerf accélérateur donne lieu à un effet sur le rythme du cœur et à un effet sur la contraction du myocarde.

Comment le rythme se modifie-t-il? La phase diastolique et la phase systolique de la révolution cardiaque sont abrégées; de là l'augmentation du nombre des battements du cœur dans l'unité de temps; c'est surtout la phase diastolique qui est raccourcie.

D'autre part, dans la majorité des cas, la secousse systolique, en devenant plus brève, devient plus brusque, le volume moyen du cœur diminue, les systoles auriculaire et ventriculaire sont plus énergiques; c'est ce que l'on a appelé l'action cardio-tonique des nerfs accélérateurs. Mais il peut arriver que ce renforcement de la systole ait lieu sans que l'accélération se produise ou, inversement, qu'il y ait augmentation du rythme cardiaque sans augmentation de l'énergie systolique. Aussi s'est-on demandé si ce sont les mêmes nerfs qui agissent sur le rythme et sur la contraction elle-même, ou bien si l'une et l'autre action ne dépendraient pas de filets distincts.

2. Le phénomène accélérateur persiste un certain temps après l'excitation. Il est suivi d'un ralentissement notable (phénomène de compensation), ce qui est conforme à la loi de l'uniformité du travail du cœur.

3. Quelle est la conséquence sur la pression artérielle du phénomène de l'accélération cardiaque? Dans la plupart des cas, la pression ne varie pas; loin même de s'élever, comme on pourrait le croire, elle tend quelquefois à s'abaisser. C'est que, en vertu de l'accélération de son rythme, le cœur, entre les systoles très rapprochées les unes des autres, n'a pas le temps de se remplir; nous savons en effet que les diastoles sont moins

amples; par suite la réplétion ventriculaire diminuant, la quantité de sang lancée à chaque systole dans les artères est moindre. Et le niveau moyen de la courbe de pression artérielle tend à s'abaisser par insuffisance d'afflux sanguin. Aussi l'augmentation de la fréquence du cœur n'implique-t-elle pas une augmentation de travail. Les choses ne se passent ainsi, bien entendu, que dans les cas d'excitation des nerfs accélérateurs bien isolés, de manière que soit évitée toute excitation vaso-motrice qui créerait une résistance au-devant du cœur et par là le forcerait à travailler davantage; dans cette dernière condition la pression artérielle s'élève. Caractères et conditions de l'action nerveuse accélératrice. - 1. Il faut d'abord noter la longue durée de la période d'excitation latente; le phénomène de l'accélération ne survient chez le chien qu'une ou plusieurs secondes après l'excitation.

2. On a cru pendant longtemps que la section des nerfs accélérateurs ne modifie nullement le rythme du cœur; d'où l'on concluait que ce système de nerfs ne constitue qu'un appareil surajouté, n'intervenant dans le fonctionnement du cœur que d'une façon éventuelle, c'est-à-dire n'exerçant point une action tonique; mais on a montré qu'après l'extirpation du ganglion cervical inférieur et du ganglion fer thoracique, des deux côtés, les vagues ayant été préalablement sectionnés, le nombre des battements du cœur diminue. Les nerfs accélérateurs sont donc aussi nécessaires à l'activité cardiaque normale que les nerfs modérateurs.

3. L'action des nerfs accélérateurs se produit d'autant mieux que le cœur bat modérément; quand les battements sont déjà fréquents, l'excitation est sans effet (par exemple après la section des deux pneumogastriques qui est suivie d'une augmentation considérable du nombre des pulsations cardiaques).

B. Nerfs modérateurs du cœur. Les nerfs modérateurs ou inhibiteurs ou d'arrêt du cœur sont contenus dans le tronc des pneumogastriques.

Quand on sectionne un des nerfs vagues au cou et qu'on en excite le bout périphérique, il se produit un ralentissement des battements

Fig. 108.

Arrêt du cœur de la grenouille par l'excitation du bout périphérique
d'un pneumogastrique.

C, contractions cardiaques; E, excitation électrique.

Tracé pris avec une vitesse rapide du cylindre, de façon que chaque contraction s'étalebeaucoup. Tracé réduit des 2/3.

du cœur ou un arrêt du cœur en diastole. Telle est la fameuse expérience des frères E. H. et E. Fr. Weber (1845), une des plus

1. Sur E. H. Weber, voy. p. 419. E. Fr. Weber (1806-1891) fit d'excellents tra

importantes qui soient en physiologie non seulement en raison de sa signification propre par rapport au cœur et à la circulation, mais aussi parce qu'elle a introduit dans la science la notion des actions nerveuses d'arrêt.

cou.

PC, pression carotidienne égale à 12 centim. de mercure; E, excitation du nerf par un courant induit. Le temps s'inscrit de deux en deux secondes sur la ligne inférieure du tracé.

Cette action des vagues est très générale. Elle s'observe chez tous les animaux, à sang froid comme à sang chaud (voy. fig. 108 et 109 et la fig. 74, p. 406); on a constaté chez l'homme que la compression du pneumogastrique au cou (excitation mécanique du nerf) peut produire le ralentissement du cœur.

Les excitations faibles amènent le ralentissement, les excitations plus fortes l'arrêt diastolique des contractions ventriculaires. On doit donc considérer l'arrêt complet du cœur comme la manifestation exagérée de la fonction normale du pneumogastrique, qui est de ralentir les battements cardiaques. Les battements des oreillettes ne sont arrêtés que par une excitation forte. Cette résistance des oreillettes à l'action du vague doit être rapprochée du fait de leur résistance dans la mort générale du cœur (ultimum moriens [voy. p. 390]). Le pneumogastrique agit aussi sur les embouchures veineuses, dont les contractions rythmiques peuvent être arrêtées complètement par son excitation.

a. ORIGINE DES NERFS MODÉRATEURS CARDIAQUES. On a longtemps cru que les fibres modératrices du vague viennent du nerf spinal, par la branche interne de celui-ci. Mais on a montré que, si l'on sectionne les filets d'origine du spinal et qu'on attende que les fibres provenant de ce nerf aient subi dans le tronc du pneumogastrique la dégénérescence, l'excitation du bout périphérique du dit tronc conserve son action sur le cœur (Van Gehuchten, 1901). Les fibres modératrices cardiaques contenues dans le tronc des nerfs vagues appartiennent donc bien à ces nerfs.

vaux sur la circulation du sang, sur le fonctionnement du cœur, sur les nerfs d'arrêt, etc Les deux frères ont encore étudié ensemble la mécanique animale. 1. Neuropathologiste belge contemporain très connu.

b. ANALYSE DE L'action des nerFS MODÉRATEURS. -Analyse du phénomène de ralentissement ou d'arrêt. 1. Il y a à distinguer ici, comme dans le phénomène inverse de l'accélération, l'effet sur le rythme de l'effet sur le myocarde.

En ce qui concerne la modification du rythme, il est facile de voir que le ralentissement porte surtout sur la phase diastolique; cette phase s'allongeant de plus en plus, les battements s'espacent naturellement.

Quant au changement qui se produit dans le muscle cardiaque, la nature même de l'arrêt que provoquent les excitations assez fortes le révèle; nous avons dit que, dans ce cas, le cœur s'arrête en diastole, c'està-dire en état de relâchement. Avant d'en arriver là, il se laisse progressivement distendre, il augmente peu à peu de volume. La conséquence toute naturelle de cette augmentation de volume est que, dans ce cœur ralenti, à diastoles allongées, les ventricules se remplissent plus complètement ; par suite, ils lancent des ondées sanguines plus volumineuses, ce qui fait que leurs contractions deviennent plus amples; ce n'est pas à dire pour cela qu'elles soient plus énergiques. A cette action diastolique s'ajouterait en effet, d'après plusieurs physiologistes, une action antitonique, s'exerçant aussi bien sur les oreillettes que sur les ventricules et démontrée particulièrement par la diminution des impulsions systoliques auriculaires et par la diminution de la pression intraventriculaire. — Cependant tous les physiologistes n'admettent pas la réalité de cette action cardio-atonique.

2. L'effet modérateur persiste quelque temps après la cessation de l'excitation.

3. Que devient l'excitabilité du muscle cardiaque, durant l'action du pneumogastrique? Si on porte directement sur le cœur, pendant qu'il est arrêté, une excitation électrique, il répond à cette excitation par une révolution complète. On a constaté néanmoins que son excitabilité peut être diminuée et que ses contractions peuvent être moins amples qu'elles ne le sont, quand on l'excite sans excitation simultanée du pneumogastrique.

4. L'effet principal de l'excitation du nerf vague sur la circulation est une diminution considérable de la pression artérielle; celle-ci s'abaisse d'autant plus que le cœur se ralentit davantage et tend au zéro lorsqu'il s'arrête; quand l'excitation a pris fin, la pression se relève peu à peu (voy. fig. 109 et fig. 74, p. 406).

Caractères et conditions de l'action nerveuse modératrice. 1. La durée de la période latente est variable suivant le moment de la révolution cardiaque où tombe l'excitation. Le retard est maximum quand l'excitation tombe au début d'une systole ou en pleine systole, minimum quand elle tombe en diastole, c'est-à-dire durant la phase d'excitabilité du cœur.

2. Si, quand le cœur est arrêté sous l'influence d'une excitation du vague, on continue cette excitation, le cœur recommence néanmoins à battre, quoique plus lentement qu'à l'état normal. On admet que ce phénomène est dû à la fatigue de l'appareil nerveux terminal.

3. L'action des nerfs modérateurs est une action constante ou tonique. La preuve en est dans ce fait que la section de ces deux nerfs est suivie d'une accélération très marquée des pulsations cardiaques, avec augmentation d'énergie des contractions ventriculaires. Il en résulte une forte élévation