proque et formant une véritable mosaïque d'un aspect tout particulier.

Sous l'influence du liquide durcissant, surtout de l'alcool, l'aspect du globule sanguin est complétement modifié; au lieu d'apparaitre comme à l'état normal sous forme d'un disque aplati, mais plein, il ressemble maintenant à une petite vésicule dont les contours seuls sont légèrement colorés et dont le

Fig. 256.

Coupe d'un poumon atteint à la fois de pneumonie interstitielle et d'hémorrhagie pulmonaire. Grossissement 200 diamètres. Les cloisons des alvéoles sont épaissies. Dans l'intérieur des alvéoles on voit de grosses cellules rondes pigmentées, des cellules pavimenteuses et des globules rouges du

sang.

centre est pâle; à cause de la pression de ces éléments les uns contre les autres, les contours au lieu d'être circulaires sont polygonaux, de là l'apparence d'une mosaïque. Au milieu de celle-ci on voit toujours de gros éléments granuleux et vésiculeux isolés ou disposés en îlots qui ne sont autres que les cellules épithéliales ayant subi les modifications décrites à propos

CORNIL ET RANVIER.

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de la congestion. Les granulations pigmentées qui les remplissent sont jaunes ou rouges, ou noires si l'apoplexie est ancienne. On peut même trouver dans ces cellules des cristaux d'hématoïdine. Dans les crachats d'apoplexie pulmonaire on trouve ces mêmes éléments granuleux nageant dans un liquide rouge, muqueux, presque colloïde, et contenant une grande quantité de globules sanguins.

Les alvéoles pulmonaires ainsi que les dernières ramifications bronchiques sont complétement remplis par le sang coagulé; l'air en est chassé, et sur une surface de section on a une apparence granitée due à ces petits coagulums. Si l'on suppose en effet une petite bronche, et le système d'alvéoles constituant l'infundibulum où elle se termine, remplis d'une matière demi-solide comme du sang coagulé ou un exsudat fibrineux dans le cas de pneumonie par exemple, ce petit appareil isolé, ainsi solidifié, formera un relief visible à l'œil nu, et ayant environ un millimètre de diamètre comme l'infundibulum lui-même. La distension du poumon par cette coagulation, l'absence d'air, donnent à l'œil nu les caractères d'une hépatisation, et font que la partie malade plonge dans l'eau.

Les capillaires et les vaisseaux sanguins de toute la partie malade sont remplis de sang. Les artères et les veines qui avoisinent le noyau apoplectique sont également obturées par un coagulum tantôt rouge quand il est récent, tantôt, au contraire, blanc et dur quand il est ancien. Le sang ainsi épanché dans le parenchyme pulmonaire provient probablement du réseau capillaire des alvéoles, que ces capillaires soient rompus on qu'ils laissent passer des globules sans se rompre, car si la rupture était unique il faudrait qu'elle portât sur un gros tronc artériel ou veineux, et alors le tissu serait détruit, dilacéré, formerait un véritable foyer, et le sang faisant irruption brusquement par les bronches, étoufferait rapidement le malade.

Les caractères à l'œil nu de la lésion du poumon dans l'apoplexie pulmonaire peuvent se présenter sous deux aspects dif

férents.

1° Infarctus hémorrhagique de Laennec. On trouve dans ce cas un ou plusieurs noyaux fermes, d'une couleur brune ou sépia, ordinairement bien circonscrits, de telle sorte qu'il y a une ligne de démarcation tranchée entre le point durci et les portions de tissu sain ou congestionné qui l'entoure. Lorsqu'on incise le tissu altéré, on voit que la surface de l'incision est noirâtre, présente un aspect grenu, et, en pressant, il s'en

écoule avec difficulté une petite quantité de sang épais, sans aucune bulle d'air. Le tissu environnant est ordinairement souple, crépitant, ou bien il présente parfois une légère infiltration sanguine.

Les bronches qui s'y rendent contiennent un mucus épais, sanguinolent, qui contient, comme les crachats, du sang et des cellules sphériques infiltrées de granulations graisseuses et de granulations colorées.

Les vaisseaux sanguins visibles à l'œil nu sont remplis par un coagulum sanguin, fibrineux, lorsque la lésion est plus ancienne. Le siége le plus fréquent de ces infarctus est au centre du lobe inférieur ou dans le voisinage de la racine du poumon; souvent aussi ils sont superficiels et occupent le bord tranchant du poumon, et peuvent dans ce cas être aperçus à travers la plèvre.

Lorsque ces noyaux siégent au-dessous de la plèvre, et qu'ils y forment un léger relief, la plèvre viscérale est à ce niveau le siége d'une inflammation avec fausses membranes fibrineuses; il arrive souvent alors qu'un épanchement liquide séro-fibrineux plus ou moins mélangé de sang se manifeste. Nous avons observé un cas où, par suite de cet épanchement devenu trèsabondant, le poumon avait été comprimé et atelectasié, de telle sorte qu'on ne pouvait découvrir les noyaux d'apoplexie dont il était le siége que par un examen très-attentif.

2° Apoplexie en foyer. On rencontre dans le poumon une masse composée de sang coagulé et de sang liquide, entourée de lambeaux de tissu pulmonaire déchiré; c'est un véritable foyer apoplectique comme dans le cerveau. Si l'apoplexie a son siége à la périphérie du poumon, la plèvre se déchire souvent, et le sang s'écoule dans la cavité pleurale; cette forme d'apoplexic est rapidement mortelle.

EMPHYSEME. On a cru pendant longtemps que dans l'emphysème pulmonaire les alvéoles étaient simplement devenus plus grands; mais maintenant il est hors de doute qu'il résulte de l'atrophie d'un certain nombre de parois alvéolaires à la suite de laquelle se forment les dilatations souvent si considérables des poumons emphysémateux.

L'examen microscopique montre en effet facilement, sur les parois des grandes dilatations emphysémateuses, les vestiges des cloisons élastiques des alvéoles qui se sont converties en une dilatation unique.

Lorsqu'on examine des sections d'un poumon emphysémateux qu'on a insufflé et desséché, on est frappé du diamètre considérablement accru que présente la lumière ou cavité commune de l'infundibulum pulmonaire. Les parois des alvéoles qui s'y ouvrent sont au contraire rapprochées de leur insertion à la périphérie de l'infundibulum. Il est facile de voir, soit par ce procédé, soit en enlevant avec les ciseaux des portions minces du poumon sur une pièce fraîche, que les cloisons interalvéolaires sont souvent perforées.

C'est là un premier degré de la maladie dans lequel la dilalation est bornée à l'infundibulum, dont la cavité centrale s'est agrandie et confondue avec les cavités alvéolaires dont les parois sont plus ou moins atrophiées. Lorsqu'un infundibulum emphysémateux siége sous la plèvre, l'absence de résistance du tissu voisin lui permet de se dilater davantage, mais les plus grandes de ces dilatations ou vésicules, qui peuvent atteindre le volume d'une noisette ou d'une noix, sont dues à une communication des infundibula voisins les uns avec les autres. C'est le degré le plus avancé de la maladie.

Dans certains poumons emphysémateux, surtout chez les vieillards, au sommet et au bord antérieur des lobes supérieurs, le poumon est converti en lacunes communiquant presque toutes les unes avec les autres, de telle sorte qu'en pressant un point de l'organe on fait circuler l'air dans son intérieur à peu près dans tous les sens.

Le mécanisme de la perforation des cloisons a été le sujet

Fig. 257. Membrane alvéolaire nomale, d'après M. Villemin.

d'interprétations variées; M. Villemin nie l'existence de l'épi thélium pulmonaire, et admet que la paroi alvéolaire est composée de tissu conjonctif, de tissu élastique et d'un grand

nombre de capillaires sanguins. Entre les mailles formées par les capillaires, M. Villemin admet l'existence d'éléments de tissu conjonctif caractérisés par des noyaux entourés d'une légère quantité de protoplasma.

Sous une influence encore inconnue, ces noyaux s'hypertrophient, deviennent granuleux, et bientôt à la place d'un élément vivant on trouve un petit amas de matière organique morte par transformation graisseuse. Cette matière privée de

Fig. 258.

Membrane d'un alvéole pulmonaire présentant plusieurs solutions de continuité dans l'emphysème, d'après M. Villemin.

toute vitalité ne tarde pas à se détruire et à laisser à sa place une perforation de la paroi qui fait communiquer deux alvéoles voisins jusque-là indépendants. Cette perforation ne serait pas unique ; à la suite de la même altération, plusieurs perforations viendraient bientôt dans une même cloison; alors les fibres élastiques qui tendent continuellement à se rétracter provoqueraient des déchirures, les vaisseaux privés de leur soutien s'atrophieraient, et la vascularisation serait diminuée ou abolie à ce niveau. Un infundibulum ainsi transformé présente sur sa paroi interne, au lieu des petites cloisons qui séparent les alvéoles, de simples reliefs formés par les fibres élastiques, derniers vestiges de ces cloisons. M. Villemin conclut de ces faits que l'emphysème consiste uniquement dans une lésion de nutrition, et que la pression de l'air sur les cloisons est inutile pour le produire.

Nous nous trouvons dans la nécessité de n'être pas du même avis que notre estimé confrère et ami M. Villemin; d'abord les cellules épithéliales, que les préparations faites sur les poumons desséchés ne permettent pas de voir, sont rendues indubitables par les préparations au nitrate d'argent.